在日光下，人眼暴露于长波紫外线辐射 (UVR)、可见光辐射和短波红外辐射 (IRR)。 几乎所有的 UVR 和一小部分 IRR 波段分别在角膜衰减后留下，被晶状体吸收。 晶状体中暴露和生物反应开始之间的时间延迟从立即到短期到晚期不等。 在暴露于阳光或人造光源后，产生相同数量级或稍高的辐照度，生物损伤可能会发生光化学或热损伤。 流行病学研究表明短波长 UVR 与皮质性白内障之间存在剂量依赖性关联。 实验数据推断，体内每天重复暴露于短波长 UVR 会在晶状体中产生光化学诱导的损伤，并且 UVR 暴露后的短暂延迟性白内障是光化学诱导的。流行病学表明，工人每天接触高强度短波 IRR 与年龄相关性白内障的患病率较高有关。

如果分子吸收事件对晶状体产生巨大影响，则会在暴露后立即发生白内障。 如果白内障有短暂的延迟发作，通常在间隔（天；<1 周）内，白内障发展需要初级分子吸收事件的生物学表达。 如果白内障发病较晚，> 周，则仅在与生物修复相关的足够分子吸收事件累积时才会表现出损害。 通常，有关镜片中 UVR 或接近 IRR 的潜在危害的实验数据来自对立即和短暂延迟发作损伤的观察。 迟发性实验数据稀少。 流行病学策略侧重于将潜在危险因素与迟发性白内障联系起来。

在 1977 年，Wolbarsht 等 23 人认为近 IRR 的光化学效应低于阈值 根据目前的知识，不能排除热损伤的可能性，并研究了用 CW 1064 nm Nd:Yag 激光对兔子的照射。同时，Pitts 和 Cullen25 使用过滤的宽带光源照射兔子的眼睛。 Wolbarsht24 和 Pitts 和 Cullen25 都声称已经显示出近 IRR 白内障的阈值剂量可能存在辐照度-曝光时间互易性，表明存在光化学效应。 然而，在这两项调查中，仅在来自单个动物的少数数据点中看到了互惠的趋势，并且这些数据也可以解释为对热损伤的支持。

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